Инфекционный гепатит собак: симптомы, лечение и профилактика

Инфекционный гепатит у собак в ветеринарии называют аденовирусом, вирусным гепатитом и молниеносной печеночной недостаточностью. Он относится к категории серьезных контагиозных вирусных заболеваний, характеризующихся весьма обширной симптоматикой и вызывающих поражение клеток печени.

Гепатитом может заболеть любая собака вне зависимости от породы и возрастной категории. Чаще всего болеют щенки возрастом от одного до трех месяцев. У питомцев после трех лет данное заболевание диагностируют редко. Болезнь может протекать как в единичных случаях, так и иметь эпизоотические вспышки.

Этиология заболевания

Инфекционный гепатит у собак провоцируется ДНК-содержащим вирусом Adenovirus caninae. Все его штаммы имеют одинаково невысокую вирулентность. Он имеет сходство с ларинготрахеитом. Вирус обладает устойчивостью к низким и высоким температурным показателям. Также на него не действует хлороформ, некоторые кислоты, эфир и метанол.

Вирус начинает развиваться в носоглотке, гортани, пищеводе и миндалинах. Позже он спускается во внутренние органы, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы. Однако больше всего он локализуется в клетках печени. Продукты жизнедеятельности вируса вызывают развитие воспаления, дегенерации и некротики печени, приводящих к нарушению ее работы. Также начинаются сбои в функционировании органов ЖКТ и ЦНС.

Кроме этого, происходит разрушение почечных сосудов. Развиваются множественные очаги воспаления, появляются кровоизлияния и отеки периваскулярного типа. Яды и токсические вещества, которые выделяет аденовирус разрушают сосудистые стенки, увеличивая их проницательность. Если вовремя не оказать помощь животному оно погибнет.

Вирус гепатита В (ВГВ)

Начало современного периода изучения гепатита В связано с обнаружением Австралийского антигена – поверхностного антигена вируса гепатита В (НВsАg) – основного маркера вирусного гепатита В. За это открытие американский исследователь Б. Бламберг был награжден Нобелевской премией (1977 г.). Обнаружение вируса гепатита В (частицы Дейна) (ВГВ) и его дальнейшее исследование позволило получить принципиально новую информацию. Первоначально казалось, что ВГВ уникален и может быть обнаружен только у человека или человекообразных обезьян.

Однако в дальнейшем удалось идентифицировать подобные вирусы у различных животных: североамериканских сурков, земляных белок, пекинских уток и других птиц. Все эти вирусы, включая и вирус гепатита В человека, были объединены в новое семейство Неpadna-viridае. Основными характеристиками вирусов, являютс:

– преимущественный гепатотропизм; – возникновение персистируюгдей инфекции; – размер частицы 40-45 нм; – наличие нуклеокапсида вируса, покрытого оболочечными белками; – наличие в структуре вируса ДНК-полимеразы; – система репликации, включающая этап обратной транскрипции; – возникновение вирус-ассоциированного первичного рака печени.

Внутри ядра вируса гепатита В, помимо ДНК вируса гепатита В, находится фермент ДНК– полимераза, который обладает и функцией обратной транскриптазы. Этот фермент необходим для достройки одноцепочечного участка короткой цепи ДНК ВГВ с образованием РНК-репликативного посредника (прегенома) с одновременной транскрипцией и трансляцией, т.е. для синтеза вирусспецифических белков.

Анализ ДНК различных изолятов ВГВ выявил существование 8 генотипов, обозначаемых латинскими буквами от А до Н. Установлено, что на территории может одновременно циркулировать несколько генотипов вируса, однако отдельный генотип может превалировать. Считается, что ВГВ самый изменчивый из известных ДНК-содержащих вирусов. Сложный цикл репликации, включающий этап обратной транскрипции, обеспечивает его повышенную мутационную потенцию.

Идентифицированы штаммы вируса гепатита В, имеющие мутации во всех генах вируса. Сейчас установлено наличие более 150 мутантных штаммов ВГВ. Большинство из них не вызывают изменений свойств вируса, его антигенов или течения инфекционного процесса. Выявлены мутантные штаммы ВГВ, которые ассоциируются с такими изменениями, я также штаммы, связанные с резистентностью к отдельным лекарственным препаратам (например, к ламивудину).

Широкое распространение гепатита В и интенсивная передача ВГВ среди лиц, составляющих группы повышенного риска (наркоманы, гомосексуалисты и др.), определяет возможность возникновения двойной инфекции с образованием рекомбинантных форм между различными генотипами ВГВ. Обнаружены рекомбинантные формы вируса, одновременно содержащие последовательности ДНК ВГВ следующих генотипов: В/С, А/Д, А/В/С, А/Е, А/G, С/G, С/неизвестный генотип.

Одним из основных свойств вируса, обеспечивающего широкое распространение ВГВ, является его высокая инфекционность. Для заражения гепатитом В достаточно от 10 до 100 частиц вируса. Некоторые сыворотки крови с наличием НВУ инфекционны даже в разведениях 107-108.

Концентрация вирусных частиц в сыворотках крови с наличием НВsАg колеблется от 1010 частиц в 1 мл до количеств, не доступных выявлению с помощью иммунной электронной микроскопии. Вирус гепатита В удается обнаружить во всех половых секретах инфицированного человека. Считают, что вирус гепатита В в 100 раз более инфекционен, чем ВИЧ. Высокая устойчивость НВV к различным воздействиям внешней среды также обеспечивает широкое распространение гепатита В.

Как собака может заразиться гепатитом?

Самым частым способом заражения является контакт больной собаки со здоровой. Инфекционный гепатит собак передается при контакте с фекалиями, мочой и прочими выделениям больной особи.

Кроме этого, заболеть собака может поев с миски или попив с поилки больного животного. К группе риска относят питомцев со слабым иммунитетом. Часто заболевают животные, которых неправильно содержат, кормят и не следят за их здоровьем.

Лечение собак

Правильно поставить диагноз, и установить сложность заболевания сможет только высококвалифицированный ветеринарный врач. Предварительно назначив абдоминальную рентгенографию, проведя УЗИ брюшной полости и МРТ печени. У собак забирается кровь на бактериологические анализы, биохимические или серологические исследования.

Последствия заболевания

Если у собаки наблюдается сверхбыстрое или острое течение болезни, то смертность не вакцинированных щенков может достигнуть от 80 до 100%. У взрослых собак летальный исход наблюдается в 20–50% случаев.

Для того чтобы исключить риск заражения, нужно своевременно проводить вакцинацию и строго выполнять рекомендации ветеринаров, только так вы можете уберечь своего питомца.

Для проведения этиотропной терапии, если был диагностирован инфекционный гепатит, собаке назначают лечение в зависимости от стадии заболевания. Обычно врачи используют: гепатопротекторы, витамины, обезболивающие средства, диуретики, а также гипериммунные сыворотки и антибиотики.

Вдобавок к медикаментозной терапии специалисты рекомендуют придерживаться диеты и перевести больного на установленный лечебный рацион до полного выздоровления.

Профилактические мероприятия

Защитить своего любимца от заболевания намного проще, чем потом кричать о помощи и заниматься лечением. Для того чтобы собака не заболела гепатитом, хозяевам рекомендуется:

Провести вакцинацию в клинике или на дому;
Минимизировать близкие контакты со случайными прохожими, особенно с дворняжками и визуально больными животными;
Не оставляйте без своего присмотра продукты питания, которые давно испортились, лекарственные средства и очищающие вещества, чтобы исключить риск на заражение токсическим гепатитом;
Систематически проходить осмотры у ветеринара в специализированных клиниках и выполнять рекомендации специалистов.

Строго соблюдая профилактические мероприятия, и выполняя рекомендации ветеринарных врачей, вы подарите своей собаке здоровую и беззаботную жизнь.

Проявляйте бдительность и наблюдайте за поведением своей собаки, а при первых проявлениях симптомов гепатита обращайтесь немедленно в ветеринарную клинику!

Формы вирусного гепатита у собак

Инкубационный период у заболевания длится от шести до пятнадцати дней. Гепатит делят на четыре группы. Он бывает:

молниеносным;
острым;
хроническим;
латентным.

Каждая форма имеет свое течение и прогнозы.

Молниеносный гепатит

Молниеносный гепатит приводит к гибели животного в течение двух – двенадцати часов. Чаще всего у собаки появляются судороги, а желтуха развиться не успевает. Прижизненное диагностирование болезни у животного не дает результатов. У вакцинированных собак такого течения заболевания не встречается.

Острый гепатит

Острое течение может длиться от двух до десяти суток. Больной пес становится вялым, апатичным и теряет аппетит. У него наблюдается рвота с желчью и понос с примесями крови. Повышается температура до максимальных показателей, угнетается дыхание, развивается тахикардия.

Происходит увеличение лимфоузлов и печени. Также при проведении ультразвукового исследования часто отмечается скопление жидкости в брюшине. Она скапливается из-за пережатия печенью портальной вены и нарушения кровообращения. Из пасти начинает исходить сладковатый, зловонный запах.

Хронический гепатит

Хронический тип заболевания развивается у взрослых, вакцинированных собак. Четкой симптоматики он не имеет. У животного время от времени наблюдается рвота и расстройство стула. Питомцы хроники имеют низкую массу, тусклую шерсть и отличаются низкой активностью. Кроме этого, может наблюдаться зуд, который не удается купировать противоаллергическими препаратами.

Латентный гепатит

Этот вид болезни имеет бессимптомное течение. Вирус длительное время находится в спящем состоянии. Однако при ослаблении иммунитета он просыпается и переходит в острую фазу. К ослаблению защитных сил организма может привести стресс, неправильное питание или беременность. Так как болезнь долго находится в организме в неактивном состоянии, установить, где и при каких обстоятельствах заразилась собака не удастся.

Самая опасная форма заболевания – молниеносный гепатит. При его возникновении спасти животное не удается.

Что такое гепатит, особенности и виды, причины заболевания у собак, кошек

Гепатитом называют воспалительный процесс в печени, который приводит к гибели клеток органа (гепатоцитов), их замене соединительной тканью. Постепенно орган утрачивает функциональность, развиваются системные расстройства, животное погибает.

Специалисты выделяют несколько типов гепатитов, в зависимости от причин их возникновения:

инфекционный — развивается как осложнение после перенесенных вирусных, бактериальных или грибковых поражений;
токсический — следствие отравления веществами с зафиксированным гепатотоксическим действием. Это могут быть химикаты, яды, некоторые лекарственные средства (такие, как противовоспалительные, антибактериальные, противосудорожные препараты);
реактивный — формируется на фоне патологий других внутренних органов (поджелудочной железы, пищеварительного тракта).

Питомец может заболеть гепатитом после поедания комнатных растений, испорченной или неподходящей пищи, отравленных мышей. Иногда владельцы, пытаясь облегчить состояние любимицы, дают кошкам лекарства, предназначенные для людей. Многие из них ядовиты для животных, быстро приводят к разрушению гепатоцитов. Также отравление может произойти через легкие или кожные покровы собаки.

Причиной болезни также становятся гельминты. Они повреждают орган механически, прикрепляясь к нему присосками или крючками. Микротравмы делают клетки восприимчивыми к проникновению инфекции. Кроме того, в процессе жизнедеятельности глисты выделяют токсины, которые пагубно сказываются на структуре печеночных тканей.

По течению заболевание делится на две формы:

острая — развивается стремительно, без экстренной помощи приводит к летальному исходу;
хроническая — опасна бессимптомным течением на начальном этапе. Часто дает о себе знать уже на стадии необратимого фиброза или цирроза органа.

Чтобы спасти жизнь домашней любимице, важно начать лечение при первых (даже незначительных) признаках печеночного воспаления.

Симптомы инфекционного гепатита у собак

В зависимости от формы течения заболевания, инфекционный гепатит у собак будет протекать с различной симптоматикой. Каждая форма имеет свои характерные признаки, однако присутствуют и общие симптомы, свидетельствующие о развитии болезни.

На наличие гепатита у собаки указывает повышение температурных показателей, плохой аппетит, жажда, угнетенность и апатичность. Животное не реагируют на внимание со стороны хозяина и с неохотой выходит на прогулку. Питомец старается ложиться на левый бок, а при пальпировании области под правым ребром начинает вырваться и скулить. Печень при этом увеличивается в размерах и сильно воспаляется.

Кроме повышенных температурных показателей и отказа принимать пищу, у собаки появляются следующие симптомы:

вялость, отсутствие реакции на раздражители, желание спрятаться и больше лежать;
отсутствие аппетита и постоянная жажда;
учащенное дыхание, заложенный нос, увеличенные подчелюстные лимфатические узлы;
понос с примесью крови и слизи, рвота с желчью;
моча темного оттенка;
слабость и онемение конечностей;
пожелтение глазных яблок и слизистых;
кровоточивость десен.

При переходе болезни в хроническую стадию, симптомы несколько меняются и приобретают для организма плачевные последствия. Так как хронический гепатит развивается длительное время, признаки у него будут заключаться в:

катаральной симптоматике (выделения из носа и глаз);
лихорадке, светобоязни и дезориентации в пространстве;
помутнении роговицы;
отеках и судорожном синдроме;
снижении веса, субфебрилитете;
проблемах с дефекацией и газообразовании;
периодических рвотах.

Эти симптомы инфекционного гепатита у собак не такие явные, как при его остром течении, поэтому выявить недуг будет сложнее. Однако, если хозяин заметит у питомца хотя бы один из вышеперечисленных признаков, следует немедленно отвести его к ветеринару.

Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит Е — острая вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественно водным путем передачи, острым циклическим течением и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных [7]. Код болезни по МКБ-10: В17.2.

Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм, геном представлен однонитевой РНК, по своим свойствам близок к калицивирусам (семейство Caliciviridae). Хлорсодержащие дезинфицирующие средства разрушают вирус. Вирус гепатита Е в окружающей среде менее устойчив, чем вирус гепатита А [6, 7].

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с любой формой гепатита, как стертой, так и безжелтушной. Вирус в крови больного выявляют через 2 недели после заражения, а в фекалиях — за неделю до начала болезни и первую неделю болезни. Вирусемия продолжается около 2 недель.

Основной путь передачи заболевания — водный, чаще болеют лица мужского пола в возрасте 15–40 лет, у детей заболевание регистрируется реже. Эпидемические вспышки, чаще водные, регистрируются в странах Центральной Азии, Африки и Латинской Америки. Эндемичные страны — Боливия, Мексика, Китай, Тайвань, Индия, Туркмения, Казахстан, Таджикистан, Узбекистан. Доля гепатита Е (ГЕ) в структуре острых вирусных гепатитов (ОВГ) во время вспышек колеблется от 64,7% до 80%, в условиях спорадической заболеваемости — от 10% до 18,8%. Показатель заболеваемости ГЕ варьирует в пределах 50,9–357,0 на 100 000 населения в Индии и от 0,8% до 25% в республиках Средней Азии [1, 5, 7–10]. Частота обнаружения антител к вирусу ГЕ среди жителей этих регионов составляет 23,8–28,7%, а в странах с умеренным и холодным климатом частота обнаружения антител — 5,2% [12]. Доля ГЕ в структуре ОВГ составляет от 0,5% в странах Европы и до 12,6% на отдельных территориях России. Но в последние годы среди населения, проживающего не в эндемичных регионах, увеличилось количество случаев ГЕ, которые не связаны с выездом в эндемичные регионы (автохтонный (греч. autochthon — местный, коренной) гепатит Е). В научной литературе представлены случаи автохтонного ГЕ в Германии, Дании, Франции, Нидерландах, Японии [12].

Исследования, проведенные в шести регионах России (Московская и Свердловская области, г. Ростов-на-Дону, Республики Тыва и Якутия, Хабаровский край) в различных возрастных группах (по 1000 и более обследованных в каждом регионе), выявили наличие антител к вирусу ГЕ (2,1–7,5%). В старших возрастных группах частота обнаружения антител к вирусу гепатита Е (анти-HEV) в некоторых регионах составляет 25–28%. Все эти данные свидетельствуют о скрытой циркуляции вируса на территории России, так как официальная регистрация ГЕ в России не проводится. Вспышка ГЕ была зарегистрирована в г. Коврове Владимирской области у 12 больных (5 мужчин и 7 женщин) в возрасте от 31 до 81 года. При выяснении эпидемического анамнеза было установлено, что никто из заболевших не выезжал за пределы Владимирской области и не был в контакте с лицами, прибывшими из южных регионов, но все они употребляли некипяченую воду, в т. ч. из-под крана. Диагноз ГЕ был подтвержден также на основании клинических и лабораторных данных. У всех заболевших отсутствовали маркеры вирусных гепатитов А, В и С и инфицирование вирусом Эпштейна–Барр и цитомегаловирусом, но были выявлены антитела класса IgM и IgG к вирусу гепатита Е, а также РНК вируса ГЕ. В Нижнем Новгороде показатель заболеваемости ГЕ составил 6,9 на 100 000 взрослого населения [3, 4]. Вирус ГЕ обнаружен у животных (кабанов, свиней, птиц, диких крыс и т. д.), и доказана роль гепатита Е животных в возникновении острого гепатита Е у человека. Животные поддерживают циркуляцию вируса гепатита Е в природе, т. е. гепатит Е является зооантропонозной инфекцией [6].

К группам повышенного риска инфицирования ГЕ относятся работники животноводческих хозяйств, осуществляющие уход за свиньями, сотрудники предприятий мясоперерабатывающей промышленности, которые заняты первичной обработкой туш и работающие в убойных цехах [3, 4, 8, 9, 11, 13]. У животных (свиней, крупного рогатого скота и других) и птиц с бессимптомным течением вирусного ГЕ маркеры вируса выявляются от 0,5% до 70% [2–4, 8, 11]. Контактным путем от человека к человеку гепатит Е передается редко, так как основной путь передачи водный, чаще болеют лица 15–29 лет, дети заболевают реже. Есть данные о передаче гепатита Е при переливании крови от бессимптомного донора с вирусемией, что может способствовать передаче инфекции парентеральным путем в эндемичных регионах. Вирус гепатита Е может передаваться от беременной плоду в III триместре беременности. Данных о передаче вируса половым путем нет. Выявлена сезонность заболеваемости гепатитом Е: подъем заболеваемости обусловлен началом или окончанием сезона дождей в Юго-Восточной Азии, а в странах Центральной Азии пик инфекции приходится на осень.

Подъемы заболеваемости в эндемичных регионах регистрируются каждые 7–8 лет. Описаны повторные случаи заболевания гепатитом Е, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью вируса гепатита Е [6, 7].

История и распространение. Вспышка гепатита Е, документально подтвержденная, зарегистрирована в 1955 году в Индии в Нью-Дели, когда заболели около 29 тыс. человек, которые употребляли воду, загрязненную неочищенными сточными водами, несмотря на хлорирование воды. Такие же вспышки гепатита были зарегистрированы в Ахмадабаде (Индия) в 1975, 1976 гг. Все эти вспышки рассматривались как эпидемии гепатита А, однако при ретроспективном анализе сывороток переболевших пациентов (Wong D. et al., 1980) не были выявлены антитела класса IgM к вирусу гепатита А (анти-HAV-IgM) [6]. Учитывая эпидемиологические и клинические особенности вспышки, исключение этиологической роли вируса ГА, предположили о наличии неизвестного ранее возбудителя вирусного гепатита. Многие исследователи, занимавшиеся изучением гепатитов, не смогли обнаружить новый вирус под микроскопом. Это удалось сделать академику М. С. Балаяну из НИИ вирусологии в 1983 году, который совершил поступок самозаражения. Принимая участие в ликвидации вспышки вирусного гепатита в Туркмении, он выпил материал от больного вирусным гепатитом, на 37-й день заражения у него появилась боль в животе, тошнота, рвота, повысилась температура. На 43-й день заражения появилась желтуха. Желтушный период длился 25 дней. После появления симптомов гепатита он стал собирать материал от себя для исследования. Таким образом, был выделен новый вирус, который вызывал гепатит у лабораторных животных, был виден в электронном микроскопе и позднее был назван вирусом гепатита Е.

До недавнего времени хроническое носительство вируса Е исключалось, но появились данные о прогрессировании острого ГЕ в хроническое течение и цирроз печени у больных, получавших иммунодепрессанты.

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно. По-видимому, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим действием и повреждает инфицированные гепатоциты. Особенностью ГЕ является тяжелое течение болезни у беременных в III триместре, однако причины этого феномена не ясны. Для тяжелых форм заболевания характерен массивный некроз гепатоцитов с развитием гемолиза и острой печеночной недостаточности. Причиной смерти в этих случаях является развитие печеночной или печеночно-почечной недостаточности [6, 7].

Клиническая картина. Инкубационный период болезни варьирует от 15 до 45 дней, но в большинстве случаев заболевания длится около 1 месяца. В период эпидемических вспышек чаще регистрируются безжелтушные и стертые формы болезни. Желтушные формы чаще протекают в легкой форме, и для них характерна цикличность развития заболевания [1, 3, 4, 8, 15]. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период, продолжительность которого составляет 3–5 дней, протекает по диспепсическому синдрому — тошнота, рвота, снижение аппетита, тяжесть или боль в правом подреберье различной интенсивности. Появляется и прогрессирует слабость. Лихорадка (чаще субфебрильная) регистрируется у 10–20% больных. У 20% больных болезнь начинается с изменения цвета мочи и кала, появления желтухи. Желтушный период длится от нескольких дней до 1 месяца (в среднем 2 недели), возможно развитие холестатической формы с длительной желтухой, кожным зудом. В отличие от гепатита А с появлением желтухи состояние больных не улучшается, сохраняются диспепсические симптомы, интоксикация, боль в правом подреберье, значительное увеличение печени, увеличение селезенки. Общая продолжительность клинических проявлений заболевания около 2–3 недель. У большинства больных при отсутствии отягощенного преморбидного фона (хронические заболевания печени) заболевание заканчивается выздоровлением. После перенесенного заболевания формируется длительно сохраняющийся постинфекционный иммунитет.

В 2011 и 2012 гг. в гепатитном отделении инфекционной клинической больницы № 2 (ИКБ № 2) на стационарном лечении находились больные с вирусным гепатитом Е. Представляем собственное наблюдение больного с вирусным гепатитом Е.

Больной Р., 55 лет, поступил в стационар 21.02.2012 г. с направительным диагнозом вирусный гепатит.

Заболел 12.02.12 г., когда появилась тошнота, слабость, снизился аппетит. 13.02.12 г. присоединился озноб, сохранялись тошнота, слабость, плохой аппетит. С 14.02.12 г. заметил изменение цвета мочи и кала (моча темная, кал ахоличный). 15.02.12 г. повысилась температура тела до 38,5 °C, нарушился сон (бессонница ночью и сонливость днем). 18.02.12 г. появилась желтушность кожи и склер. Направлен на госпитализацию в ИКБ № 2.

Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что больной живет в отдельной квартире, контакт с инфекционными больными отрицает. За пределы г. Москвы не выезжал. Воду пьет некипяченую, из-под крана.

Состояние при поступлении средней тяжести. Желтушность кожи и склер яркая. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 84 удара в 1 минуту, АД 120/70 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 2 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется. Общий анализ крови при поступлении в стационар от 22.02.12 г.: лейкоциты — 8,6 × 109 г/л, эритроциты — 4,88 × 1012 г/л, гемоглобин — 148 г/л, палочкоядерные — 1%, сегментоядерные — 64%, эозинофилы — 3%, лимфоциты — 25%, моноциты — 7%, СОЭ — 5 мм/ч.

Общий анализ мочи от 22.02.12 г.: удельный вес — 1015, реакция pH — 7,5, билирубин ++, лейкоциты — 0–1 в поле зрения, эритроциты 0–1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови от 22.02.12 г.: общий белок 70 г/л, мочевина — 3,8 ммоль/л, креатинин — 90 мкмоль/л, билирубин — 152/82 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) — 1094 ед/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) — 204 ед/л, щелочная фосфатаза (ЩФ) — 279 ммоль/л, холестерин — 4,7 ммоль/л, глюкоза — 7,8 ммоль/л, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) — 269 ед/л.

Протромбиновый индекс от 22.02.12 г. — 100%. ИФА от 24.02.12 г.: HBsAg — отрицательно, Anti-Hbcor-IgM — отрицательно, Anti-HAV-IgM — отрицательно, Anti-HCV — отрицательно; RNK HCV, RNK HGV от 3.03.12 г. — не обнаружено, Anti-HEV-IgM — обнаружено.

УЗИ от 24.02.12 г. Умеренное увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени и селезенки. Эхо-признаки гемангиомы правой доли печени. Эхо-признаки хронического калькулезного холецистита. Диффузные изменения в паренхиме поджелудочной железы.

На основании клинико-эпидемиологических данных и лабораторных данных поставлен диагноз: острый вирусный гепатит Е, желтушная форма, средней тяжести.

Сопутствующий диагноз: сахарный диабет инсулинозависимый, хронический калькулезный холецистит.

Больному проводилась дезинтоксикационная терапия (внутривенно солевые растворы — Xлосоль), спазмолитики, ферменты, Гептор 800 мг внутривенно, инсулин-изофан 25 ед утром и вечером подкожно, НовоРапид 10 ед утром, в обед и вечером подкожно.

Состояние больного улучшилось. Жалоб нет. Сохраняется субиктеричность кожи и склер. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 0,5 см. Стул окрашен. Моча светлая.

Биохимический анализ крови от 9.03.12 г.: общий белок — 64 г/л, мочевина — 3,4 ммоль/л, креатинин — 82 мкмоль/л, билирубин — 72/39 мкмоль/л, АЛТ — 236 ед/л, АСТ — 125 ед/л, ЩФ — 183 ммоль/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л, ГГТ — 60 ед/л.

Больной выписан под наблюдение врача инфекционного кабинета 12.03.12 г.

У 1% больных желтушными формами вирусного ГЕ развивается фульминантный гепатит. Особенность гепатита Е — тяжелое течение болезни у беременных, особенно в III триместре, а также в течение первой недели после родов. Уже в преджелтушном периоде у них выражены симптомы интоксикации, диспепсический синдром, лихорадка, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефалопатии вплоть до развития комы. Характерными особенностями являются гемолиз, гемоглобинурия, олигоанурия, а также выраженный геморрагический синдром, который обусловлен снижением активности (до 2–7% нормы) факторов гемостаза, входящих в протромбиновый комплекс (II, VII, X). Возникают массивные носовые, желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения, которые нередко являются непосредственной причиной смерти. Беременность чаще заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, преждевременными родами. Из родившихся живыми половина детей погибает в течение месяца. Летальность у беременных регистрируется у 10%, а в III триместре беременности — 20–40%, в некоторых случаях 70% [6, 7].

Диагностика. Диагноз ГЕ устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основанием для предположения о ГЕ являются:

пребывание в пределах инкубационного периода в неблагополучных по ГЕ регионах;
сведения о потенциально возможной контаминации источников водоснабжения;
несоблюдение правил личной гигиены;
указания о подобных случаях заболевания среди окружающих больного;
преимущественно болеют не дети, а взрослые молодого возраста (15–40 лет);
преобладание безжелтушных форм заболевания;
симптомы заболевания, подобные гепатиту А;
отсутствие улучшения состояния больного при появлении желтухи;
выявление тяжелых форм заболевания с симптомами печеночной энцефалопатии, чаще у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей;
клинические симптомы заболевания, подобные вирусному гепатиту А;
выявление тяжелых форм с симптомами печеночной энцефалопатии, особенно у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей;
исключение вирусных гепатитов иной этиологии по данным отрицательных результатов исследования сыворотки крови больных на наличие маркеров острой фазы гепатитов;
гиперферментемия (АЛТ, АСТ);
гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции);
обнаружение анти-HEV-IgM методом ИФА в сыворотке крови, которые появляются в крови через 3–4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев;
обнаружение методом ПЦР РНК вируса ГЕ.

Интерпретация результатов: при выявлении антител класса IgM к вирусу ГЕ методом ИФА в сыворотке крови или РНК вируса ГЕ методом ПЦР в фекалиях или сыворотке крови заболевание считается этиологически подтвержденным и подлежит обязательному учету и регистрации как острый вирусный гепатит уточненной этиологии [14].

Выявление анти-HEV-IgG рассматривается как ранее перенесенный гепатит Е и является показателем иммунитета [8].

Серологическое обследование на наличие антител класса IgM к вирусу ГЕ c диагностической целью проводят по клиническим показаниям и всем лицам, поступившим в инфекционные стационары с предварительным диагнозом «вирусный гепатит».

Лечение. Необходима обязательная госпитализация в стационар беременных, родильниц в раннем послеродовом периоде и больных с тяжелым течением гепатита. Некоторые эксперты не рекомендуют госпитализацию в стационар больных с легкой и среднетяжелой формой заболевания. При вирусном ГЕ используется такой же комплекс лечебных мероприятий, как при других острых вирусных гепатитах легкой и средней степени тяжести течения. Этиотропная терапия не разработана. Больным с легкой формой заболевания назначают базисную терапию, которая включает соответствующую диету (стол № 5) и щадящий режим. Больным не рекомендуются жареные, копченые, маринованные блюда, свинина, баранина. Запрещается алкоголь. Пища должна содержать достаточное количество углеводов (каши, белый хлеб, картофель, мед, варенье, фрукты сладкие, спелые), полноценный животный белок (творог, нежирные сорта мяса, рыбы) и легкоусвояемые жиры (сливочное и растительные масла, нежирная сметана). Рекомендуется обильное питье (до 2–3 литров в сутки) некрепко заваренного чая с молоком, медом, вареньем, а также отвары шиповника, свежеприготовленных фруктовых и ягодных соков, компотов, щелочных минеральных вод.

Больным среднетяжелой формой ГЕ с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты (Энтеросгель, Лактофильтрум, Энтеродез и др.), а при тошноте, рвоте — внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы и др. Пациентам с хронической алкогольной интоксикацией назначают Гептрал в первые две недели внутривенно по 800 мг ежедневно, затем по 2–4 таблетки в день. В случаях с выраженным холестатическим синдромом рекомендуются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсосан, Урсофальк, Урсодекс), энтеросорбенты, жирорастворимые витамины А и Е. При тяжелом течении гепатита лечение проводится в отделениях (палатах) интенсивной терапии с использованием всех средств и методов, направленных на профилактику и лечение печеночной энцефалопатии, тромбогеморрагического синдрома; применяют ингибиторы протеаз, оксигенотерапию, экстракорпоральные методы детоксикации, вводят криоплазму. При развитии гепатита Е у беременных искусственное прерывание беременности не рекомендуется. В родах следует стремиться к их укорочению и обезболиванию. Выписку из стационара производят после нормализации клинических и биохимических показателей с последующим диспансерным наблюдением через 1, 3 месяца после выписки.

Реконвалесценты ГЕ должны находиться на диспансерном учете в течение 1–3 месяцев в зависимости от их состояния, динамики результатов биохимических показателей крови. При отсутствии клинических и лабораторных отклонений от нормальных показателей они могут быть сняты с учета. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. Нежелательно проведение плановых операций, назначение гепатотоксических препаратов в течение 6 месяцев после перенесенного заболевания. Реконвалесцентам со стойко умеренным повышением активности АЛТ и АСТ целесообразно назначение одного из гепатопротекторов: Фосфоглива по 2 капсулы 3 раза в сутки, Силимара по 1 капсуле 3 раза в день, препаратов урсодезоксихолиевой кислоты по 15 мг/кг в сутки. Прогноз при гепатите Е благоприятный.

Профилактика. Основными мероприятиями при гепатите Е являются санитарно-гигиенические и ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя. В целях профилактики гепатита Е большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, которая направлена на разъяснение опасности использования воды из открытых водоемов (каналов, рек) для питья, мытья овощей, фруктов. Лицам, выезжающим в эндемичные страны, рекомендуется не употреблять воду из случайных источников, не есть продукты, не прошедшие термическую обработку и т. д. Необходимо соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий: проведение профилактической дезинфекции на свиноводческих фермах перед переводом молодняка в помещения для постоянного пребывания, соблюдения поточности технологического процесса на предприятиях мясоперерабатывающей промышленности, особенно в убойных цехах и цехах первичной обработки туш. Вакцина проходит клинические испытания.

Литература

Балаян М. С. Вирусный гепатит Е // Росс. журн. гастроэнтерологии., гепатол., колопроктол. 1995, т. 5, № 2, с. 32–37.
Балаян М. С. Вирус гепатита Е у животных // Мир вирусных гепатитов. 2000, № 1, с. 3–4.
Быстрова Т. Н., Полянина А. В., Княгина О. Н. Характеристика гепатита Е-инфекции на территории с умеренным климатом // Медицинский альманах. 2010, № 2, с. 236–239.
Быстрова Т. Н., Полянина А. В., Княгина О. Н. Качественные и количественные параметры эпидемического процесса гепатит Е-инфекции на территории Среднеевропейского региона России // Мир вирусных гепатитов. 2010, № 1, с. 9–13.
Ибрагим Ель-Морси. Распространение гепатита Е среди населения эндемичных и неэндемичных регионов мира: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М.;, 2004. 19 с.
Инфекционные болезни: национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с.
Лекции по инфекционным болезням. Под ред. академика РАМН Н. Д. Ющука, член-корр. РАЕН Ю. Я. Венгерова. 3-е изд. М.: Медицина, 2007. 1032 с.
Михайлов М. И., Шахгильдян И. В., Онищенко Г. Г. Энтеральные вирусные гепатиты. М., 2007. 349 с.
Михайлов М. И., Замятина Н. А., Полещук В. Ф. Вирусный гепатит Е. Проблемы изучения // Вопр. вирусол. 2005, № 3, с. 20–22.
Рахимов С. Г. Эпидемиологические особенности гепатитов А и Е в организованных воинских коллективах, дислоцированных на территории с высокой активностью эпидемического процесса. Автореф. дисс. … к. м. н. Н. Новгород, 2005. 24 с.
Солонин С. А., Кюрегян К. К. и др. Циркуляция вируса гепатита Е в свиноводческом хозяйстве // Мир вирусных гепатитов. 2009, № 1, с. 26–30.
Справка к докладу профессора М. И. Михайлова, к. м. н. Е. Ю. Малинниковой и к. б. н. К. К. Кюрегяна «Автохтонный гепатит Е» на заседании Бюро Отделения профилактической медицины 2 ноября 2010 г.
Хоронжевская-Муляр И. С., Шевченко Г. Н., Мартынюк Г. А. и др. Распространенность вирусного гепатита Е среди работников свиноферм на неэндемичной территории Ровенской области Северо-Западной части Украины / Матер. конф. «Эпидемиол., диагн. и профил. вирусных гепатитов». СПб, 2006. С. 116.
Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. Федеральное бюджетное учреждение науки «Нижегородский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. академика И. Н. Блохиной». Гепатит Е — инфекция: эпидемиология, диагностика, профилактика. Методические рекомендации. 2011. С. 25.
Emerson S. U., Arankalle V. A., Purcell R. H. Thermal stability of hepatitis E virus // J. Infect. Dis. 2005, sep. 1, 192 (5): p. 930–933.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук C. Л. Максимов, доктор медицинских наук Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук А. В. Сундуков, доктор медицинских наук, профессор Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор Р. Ф. Максимова Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздравсоцразвития России, Москва

Контактная информация об авторах для переписки

Диагностирование заболевания

Чтобы понять, что перед ветеринаром именно Hepatitis infectiosa, а не энтерит, чумка или другое похожее по симптоматике заболевание, следует провести полную диагностику организма питомца, которая заключается в:

скрининге крови и мочи;
анализе биологических жидкостей;
ультразвуковом исследовании печени;
гистологии печеночной ткани при схожести результатов анализов с циррозом печени.

После получения результатов скрининга, ветеринар подбирает питомцу терапию для купирования недуга.

Терапия при инфекционном гепатите

Лечение инфекционного гепатита у собак будет симптоматическим. Для купирования этого опасного недуга, животному назначают противовирусные препараты, антибиотики пенициллинового ряда, лекарства для печени и антигистамины.

Чтобы нормализовать работу печени, больному питомцу выписывают отвары и настойки на основе растительных компонентов, а также гепатопротекторы. Для улучшения иммунитета вводят специальные сыворотки и витамины, а для нормализации функций пищеварительного тракта животному дают препараты с лактобактериями и делают очистительные клизмы.

Для устранения боли собаке назначаются препараты с седативным и анальгетическим действием. Чтобы убрать интоксикацию, питомцам капают физраствор. На время лечения вводится строгая диета, полностью исключающая жирные продукты.

Если больное животное содержится в питомнике, чтобы избежать эпидемии и уничтожить вирус инфекционного гепатита собак, помещения и предметы обихода дезинфицируют. После таких процедур возбудитель недуга погибает и риск заражения остальных животных сводится к минимуму.

Профилактические мероприятия

Первый и самый главный способ уберечь питомца от вирусного гепатита – это своевременная вакцинация. Первая прививка делается собаке в возрасте двух месяцев, а повторная через год. В дальнейшем четвероногого друга вакцинируют ежегодно.

Для профилактики гепатита ветеринары советуют использовать вакцину Нобивак, Канвак, Авангард или Гексадог.

Читайте также: Белая голова — акбаш

Помимо прививок, собаку нужно правильно и сбалансированно кормить. В ее рационе должны присутствовать все необходимые минералы и витамины. Не следует забывать о гигиене животного и чистоте помещения, где оно содержится.

Необходимо отметить, что возбудитель инфекционного гепатита собак обладает устойчивостью ко многим дезсредствам, в их число входит и хлорка. Уничтожить вирус можно только при помощи фенола, формалина и высоких температур.

Реферат на тему: «Инфекционный гепатит плотоядных»

Выполнила Иванюк Алёна

Инфекционный гепатит плотоядных

(Hepatitis infectiosa carnivorum, болезнь Рубарта, энзоотический энцефаломиелит лис) — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, поражением печени и центральной нервной системы.
Историческая справка.
В 1928 г. канадский ученый Г. Г. Грин установил энцефалит у лисиц и выделил от больных животных фильтрующийся вирус. В 1947 г. шведский ученый Рубарт описал инфекционное воспаление печени у собак. Позже Карлсон и Зидентопф (1949) доказали идентичность возбудителей этих болезней, которые по современной классификации называются «инфекционный гепатит плотоядных». Заболевание распространено во многих странах мира, прежде всего там, где занимаются искусственным разведением пушных зверей. Наносит значительный экономический ущерб служебному собаководству и пушного звероводства.
Возбудитель болезни
— ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Adenoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 70 — 90 нм, без внешней оболочки. Вирус имеет один серотип, аглютинуе эритроциты крысы, морской свинки и человека. Культивируется в первичной культуре клеток почек и семенников собак, почек енота, хорька, предопределяя ГПД с образованием скоплений в виде грозди и внутриядерных эозинофильных телец-включений. Вирус длительно остается жизнеспособным при минус ЗО ° С, при + 4 ° С — более 6 мес, при комнатной температуре — в течение 1 — 4 мес, при 36 ° С — в течение 15 — 60 суток. Не разрушается в случае повторного замораживания и оттаивания, хорошо выдерживает высушивание. Возбудитель инактивируется при 56 ° С через ЗО — 60 мин, при 100 ° С — мгновенно, под действием УФ-излучения — через ЗО — 60 мин.
Эпизоотология болезни.
Долгое время считалось, что на инфекционный гепатит болеют только собаки (болезнь Рубарта). Впоследствии было установлено патогенность вируса для многих пушных зверей из отряда хищных — лисиц, песцов, волков, шакалов, медведей, хорьков, среди которых болезнь наблюдается в естественных условиях. Более восприимчивы щенки в возрасте 1,5 — 6 мес, редко болеют животные старше Из года. Резервуаром вируса в природе считают диких зверей и бродячих собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и переболевшие вирусоносители, которые на протяжении нескольких месяцев выделяют вирус гепатита с истечениями из носа, глаз, слюной, носоглоточной слизи, мочой, калом. Естественное заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированными животными или алиментарным путем. Доказана возможность внутриутробного заражения. Факторами передачи возбудителя могут стать трупы погибших животных, вода, корма, предметы ухода, одежда и обувь обслуживающего персонала, загрязненные выделениями больных животных. Инфекционный гепатит плотоядных проходит в виде спорадических случаев или ензоотий. При клеточном содержании распространяется медленно и ограничивается поражением отдельных гнезд. Нарастание энзоотии наблюдается в летне-осенний период, за значительного увеличения восприимчивого молодняка и скученности животных на ферме. В случае первичного возникновения болезни и тесного содержания больших групп животных заболеваемость может достигать 75%, летальность среди собак — 20%, пушных зверей — 40% и более.
Патогенез.
После проникновения в организм вирус гепатита локализуется в миндалинах, затем попадает в лимфатические узлы, где размножается. Далее появляется в крови, приводит вирусемии, разносится током крови по всем органам, вызывая воспалительные и дистрофические поражения печени, почек, миокарда, нервных центров головного и спинного мозга, многочисленные кровоизлияния в слизистой и серозных покровах. Патологический процесс нередко осложняется деятельностью секундарных микрофлоры.
Клинические признаки и течение болезни.
Инкубационный период продолжается у собак 6-9 суток, у пушных зверей — 10-20 суток. Течение болезни сверхостром, острый и хронический. Сверхостром течение наблюдается в начале энзоотии. В заболевшего животного внезапно появляются судороги, шаткая походка, животное падает и погибает. Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 40,5 — 41,7 ° С, подавленностью, потерей аппетита, жаждой, рвотой с примесью желчи, поносом, конъюнктивитом. Иногда бывает одно-или двустороннее помутнение роговицы. Проявляют слабость задних конечностей, увеличение печени, отеки миндалин и подкожной клетчатки. Постоянным признаком болезни является сильная болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и брюха. Острое течение в 5 — 10% случаев заканчивается гибелью животного. Хроническое течение отмечается у взрослых животных в стационарных эпизоотических очагах. В лис характерным является поражение центральной нервной системы, что имеет вид острого энцефалита. Приступы обычно непродолжительные (3 — 5 мин), но возникают по несколько раз в день, приводят к параличей и комы. Летальность достигает 50% и более. При хроническом течении, который бывает в стационарно неблагополучных очагах, выявляют анемию, плохой аппетит, похудание, кератит, периодический понос. Кератит длится долго, иногда приводит к помутнению роговицы и слепоте. У самок наблюдаются аборты, рождение нежизнеспособных щенков.
Патологоанатомические изменения.
Наиболее характерные изменения обнаруживаются в печени. Она увеличена в размере, отечная, дряблая, светло-коричневого или темно-красного цвета с наличием на поверхности фибринозных наслоений и кровоизлияний. На серозной оболочке желчного пузыря, а у молодых щенков и в интерстиции зобной железы, обнаруживают студенистые-геморрагический отек. В серозных полостях наблюдается накопление значительного количества мутной жидкости с кровью. Желчный пузырь переполнен желчью, постоянно определяется студенистый отек его стенок и ложа. Наблюдаются воспаление и кровоизлияния слизистых оболочек пищеварительного тракта. Селезенка увеличена почти вдвое, почки переполнены кровью, пронизанные крапинами или полосатыми кровоизлияниями. Патогномоничными есть кровоизлияния и студенистые отеки вилочковой железы, миндалин, шейных и брыжеечных лимфоузлов, накопления серозного или кровянистой экссудата в брюшной полости. Гистологические изменения особенно отчетливо выражены в печени. При исследовании наблюдают очаговые и разлитые некрозы паренхимы, окруженные зонами жирового некробиоза, в клетках печени, эндотелия сосудов, ретикулярных клетках селезенки находят крупные (0,5 — 0,75 мкм) внутриядерные эозинофильные включения — тельца Рубарта, окруженные зоной просветления. Обнаружение телец-включений Рубарта является основанием для быстрого и достоверного установления диагноза на инфекционный гепатит плотоядных.
Диагноз
связан со значительными трудностями в связи с меняющимся и малохарактерны течением этой болезни. Поэтому решающими показателями являются результаты лабораторных исследований патологического материала, отобранного от больных или погибших животных. Учитывают также клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения.
Лабораторная диагностика.
Предусматривает гистологические исследования с целью выявления в пораженных клетках печени внутриядерных телец-включений Рубарта и серологические исследования патологического материала по реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом гели. Положительные ее результаты позволяют установить предварительный диагноз течение 18-24 час. В случае первичного установления диагноза в ранее благополучных хозяйствах или не совсем четких результатов предыдущих исследований проводят выделение возбудителя болезни и ставят биопробу. Патологическим материалом (10%-ная суспензия печени погибших животных) заражают первичную культуру клеток почек собак с последующей индикацией вируса в РГА и идентификацией выделенного вируса по реакции нейтрализации цитопатогенного действия специфической сывороткой. Биопробу ставят на 2 — 2,5-месячных щенках, которым вирусвмисний патологический материал вводят в объеме 0,2 мл в переднюю камеру глаза и 5 мл — в брюшную полость. Помутнение роговицы на 4 — 5-е сутки после заражения, повышение температуры тела до 41 — 41,5 ° С, а также гибель на 8 — 9-е сутки с характерными патологоанатомических изменений является основанием для установления окончательного диагноза.
Дифференциальная диагностика.
Основывается на исключении алиментарной интоксикации, авитаминоза В, чумы плотоядных, лептоспироза. Алиментарную интоксикацию исключают из результатов анализа кормов. В случае авитаминоза В поражается печень (дистрофия, перерождение), который устанавливается с помощью гистологических и биохимических исследований. Чума плотоядных является контагиозной болезнью, которая на протяжении 3 — 4 мес поражает 50 — 60% восприимчивых животных, сопровождается серозно-гнойным конъюнктивитом, расстройством функции ЖКТ, пустулезные высыпания на коже живота и бедер, чего не бывает при инфекционном гепатите. Патогномоничными для чумы являются тельца-включения в протоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, которые почти всегда случаются у лисиц и песцов, реже — у норок. При лептоспирозе характерны желтуха и язвы на слизистой оболочке ротовой полости. Болезнь легко диагностируется на основании результатов серологических и бактериологических исследований.
Лечение.
В начале болезни эффективная специфическая гипериму-нная сыворотка, которую применяют парентерально в дозе 2 — 3 мл / кг массы животного. Используют также симптоматические средства, витамины группы В, гамма-глобулин, экстракты из печени крупного рогатого скота. В связи с развитием гипогликемии рекомендуется введение каждые 3 — 6 ч по 5 — 10 мл 50% раствора глюкозы. В неблагополучном хозяйстве улучшают условия содержания и кормления животных.
Иммунитет.
Переболевшие животные приобретают стойкий длительного иммунитета. Подсосные щенки имеют пассивный иммунитет от иммунных матерей. Для активной иммунизации используют живые вакцины с Атену-Йован штаммов, а также инактивированные вакцины, которые часто сочетают с вирусвакциною против чумы плотоядных или вакцинами против лептоспироза и бешенства.
Профилактика и меры борьбы.
Поскольку источником возбудителя инфекционного гепатита в хозяйстве есть животные-вирусоносители, их нужно своевременно выявлять и забивать осенью перед убоем на мех, а потом зимой (январь — февраль) до начала гона. Из племенного стада выбраковывают также самок, в гнездах которых наблюдалась гибель или заболевание щенков, а также абортуючих самок. Особое внимание следует уделять устранению различных неблагоприятных факторов, снижающих общую резистентность животных. Улучшают кормление, вводят витаминные добавки, создают оптимальные условия микроклимата и температурного режима, не допускают скученно содержания животных. Организуют мероприятия по недопущению на зверофермы диких зверей и бродячих собак. В случае появления болезни в хозяйстве вводят ограничения, запрещающие вывоз и ввоз меховых животных, перегруппировка, взвешивания, бонитировки, клеймение, дегельминтизацию зверей. Больных животных изолируют в клетках по одному и проводят их индивидуальное лечение. Переболевших животных содержат изолированно, а после созревания волосяного покрова забивают. Для профилактики инфекционного гепатита в неблагополучных и угрожающих зверохозяйства проводят прививки взрослых зверей в декабре, щенков лисиц и песцов — с 4-месячного возраста. Вакцину вводят по 2 мл внутримышечно двукратно, с интервалом 14 суток. Вакцинацию проводят не позднее чем за 1 месяц до гона зверей и не ранее чем через 20 суток после иммунизации против других заболеваний. В хозяйстве осуществляют тщательную механическую очистку двор, помещений, клеток, инвентаря, предметов ухода, а потом дезинфекцию. Ограничения снимают через ЗО суток после последнего случая выздоровления или гибели животного вследствие инфекционного гепатита и проведения окончательной дезинфекции горячим 2%-м раствором едкого натра, 1% раствором формальдегида, 10-15%-ю суспензию свежегашеной извести. Землю под клетками дезинфицируют 10 — 20%-м раствором хлорной извести.